Микобактерии туберкулеза

Туберкулезом называют антропозоонозное — свойственное и животным, и человеку — заболевание инфекционного характера. Для него характерно хроническое течение с образованием специфического гранулематозного воспаления. Вызывают его особые микроорганизмы — микобактерии туберкулеза. Отличительная особенность болезни — широкий диапазон клинических проявлений и обширная зона поражения в человеческом организме. Кроме респираторного тракта (дыхательной системы), страдают и другие органы, системы и ткани.

Туберкулез идет с нами нога в ногу с момента рождения человечества. В мумиях египетских фараонов, живших 5 — 7 тысяч лет назад, сравнительно недавно была обнаружена туберкулезная палочка. Люди болели туберкулезом позвоночника в далеко зашедшей форме еще в каменном веке. В разные времена чахоткой называлась легочная форма туберкулеза, золотухой — кожная, сухоткой — неврологическая. В наше время был развеян миф о том, что это болезнь исключительно бедных слоев населения.

Туберкулез. Как это было

Открытие основного возбудителя принадлежит выдающемуся немецкому микробиологу Роберту Коху. Он объявил о существовании микобактерии в 1882 году. Так она получила свое имя — бактерия Коха. В своих экспериментах ученый смог выделить чистую культуру и сумел вызвать заболевание у животных. Ему же принадлежит заслуга открытия туберкулина, который был предложен общественности как эффективный диагностический тест на туберкулез. Кох вначале ошибочно полагал, что туберкулин является методом лечения самой болезни.

Открытию предшествовал спор Коха и Вирхова о сути заболевания. Немецкий ученый, врач Рудольф Вирхов трактовал туберкулез как социальную болезнь и настаивал на этом. Борьбу с ней он видел в улучшении условий проживания бедных слоев. Кох же подозревал присутствие в воздухе некоего болезнетворного начала, вдыхание которого приводит к заражению. В этом продуктивном споре родилась истина, которая, как это часто бывает, оказалась посередине. В результате был обнаружен возбудитель, подтвердилась инфекционная природа болезни.

С тридцатых годов прошлого века в качестве лечения применяли пульмонэктомию — частичное удаление легкого пациента. Больших успехов методика не достигла, была достаточно спорной. В 1943 году ученому З. Ваксману удалось получить первый антимикробный препарат группы аминогликозидов — стрептомицин. Он стал вторым после открытия пенициллина. И этот момент явился поворотным в истории инфекционных болезней и, конечно, туберкулеза. Ученый стал нобелевским лауреатом в 1952 году.

Первоначально применение стрептомицина поражало своей эффективностью. Были спасены многие миллионы жизней. Но спустя всего лишь десятилетие он утратил свою клиническую эффективность. Но разработки продолжались. С середины пятидесятых годов вошел в оборот такой препарат, как изониазид (тубазид). С шестидесятых годов в ряду эффективных противомикробных препаратов занял свое место рифампицин.

В семидесятых — был предложен принцип DOTS — стратегии. Это особая противотуберкулезная короткая химиотерапия, осуществляемая под строгим контролем системы здравоохранения. Методика получила широкое признание. Через 20 лет она была рекомендована ВОЗ как одна из основных в тех регионах, где вопросы заболеваемости и смертности от туберкулеза стоят особенно остро. Ученые вносят некоторые коррективы, вводят новые препараты для эффективной борьбы с возбудителем. Но сама пятиступенчатая схема является основополагающей.

Микобактерии — кто они? Классификация

Микобактерии относятся к порядку актиномицетов (Actinomycetalis), род Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae. Название происходит от двух слов: myces — гриб, bactron — палочка, прутик. Род насчитывает десятки видов. Большинство их являются сопрофитами, широко представленными во внешней среде.

Выделяют условно — патогенные и патогенные виды. Условно — патогенные бактерии, такие как M. avium, M. kansassi, M. fortuitum, M. marinum провоцируют развитие микобактериозов. Они населяют микрофлору организма человека и активизируются при резком снижении иммунитета — возникновении иммунодефицитных состояний. Заболевание туберкулезом происходит под воздействием патогенных штаммов — человеческого вида Mycobacterium tuberculosis, бычьего M. bovis и M. africanum. Существует также патогенный вид M. leprae — возбудитель лепры.

На долю болезнетворной бактерии M. tuberculosis приходится около 92% всех случаев заболевания туберкулезом у человека.

Все штаммы существуют и процветают благодаря вирулентности — своему основному видовому признаку. Вирулентность заложена в генетической кодировке микобактерии. Она может меняться в зависимости от факторов внешних и внутренних. Генетически патогенные штаммы туберкулеза идентичны на 99.9%. В них содержится около 4 тысяч генов. Установлено, что в геноме болезнетворных микобактерий присутствует специфичная область — RD1. Функционально с ее помощью микобактерия кодирует образование специфичных белков SFP10 и ESAT6. Именно эти белки синтезируются в процессе размножения бактерии, определяют ее вирулентные свойства.

микобактерии туберкулеза

Как известно, для предупреждения у детей тяжелых форм туберкулеза проводится БЦЖ — вакцинация новорожденных. Живая аттенуированная (содержащая ослабленный штамм) вакцина вводится новорожденным с последующей ревакцинацией до 30 лет. В вакцине содержатся живые штаммы M. bovis BCG. В отличие от вирулентных штаммов микобактерии tuberculosis, у штамма M. bovis BCG нет фрагмента генома RD1, определяющего основные вирулентные свойства. В результате вакцинации возникает пролонгированный специфический противотуберкулезный иммунитет — до 7 лет и более.

Морфология

Морфология и размеры туберкулезных микобактерий не постоянны. Они находятся в прямой зависимости от возраста клеток, особенностей их существования в макроорганизме, состава питательной среды.

Это грамположительная прямая или слегка изогнутая, с бугорком палочка. Как и большинство патогенных Грам (+) микроорганизмов, имеет однослойную клеточную мембрану. При использовании диагностического окрашивания по методу Грама палочка не теряет фиолетовый цвет даже после обработки обесцвечивающим раствором.

Микобактерия выявляется в соответствии со своими уникальными характеристиками. Кислотоустойчивость — одно из удивительных свойств, отличающих ее от многих видов микроорганизмов. При использовании метода Циля — Нильсена туберкулезные бактерии окрашиваются красным, не обесцвечиваются кислотой и отчетливо видны на синем фоне под микроскопом.

Кислотоустойчивый метод окраски используется около 140 лет и до сих пор имеет широкое применение. Является одним из главных методов определения патогена. В настоящее время есть и более чувствительные методы. Например, применяемая реже окраска аурамином с последующей флуоресцентной микроскопией.

Обладает дополнительным полиморфизмом, что часто затрудняет диагностику. Имеет тенденцию образовывать нитчатые, зернистые (зерна Муха), ветвящиеся, похожие на плесень формы. Их тонкие изогнутые палочки очень стойки к кислотам, щелочам и высыханию. Очень важно понимать, что туберкулез — именно грибковое заболевание. Клиническая медицина считает микобактерию туберкулеза наиболее значимой из актиномицетов.

Не имеет предела изменчивости. Под воздействием лекарственных химиопрепаратов превращается в организме больного в фильтрующиеся L — формы. В этом состоянии проходит через антибактериальные фильтры подобно вирусам. В L — форме бактерия недосягаема для антибиотиков, антител и невидима в мокроте при исследовании. Врач на данном этапе может ошибочно поставить отрицательный диагноз.

Не обладает самостоятельным движением, то есть не имеет спор и жгутиков. Но имеет другое неоспоримое преимущество перед многими видами бактерий: благодаря имеющейся капсуле является кислото -, спирто — и щелочеустойчивым микробом, не боящимся высыхания.

Наружная оболочка микобактерии содержит сложные воска и гликолипидные структуры. Липидная фракция оболочки придает ей удивительную нечувствительность к кислотам, щелочам и дезинфицирующим растворам.

Культуральные особенности

Микобактерия туберкулеза является аэробом, то есть размножается только в присутствии кислорода воздуха. Нужно отметить, что при кислородной недостаточности может изменять клеточный метаболизм, становясь микроаэрофилом или даже анаэробом.

Мезофил, предпочитает умеренную температурную среду обитания, может расти и размножаться при температуре до 42°С. Оптимальной для нее является температура человеческого тела.

Во внешней среде она особенно устойчива. За счет строения клеточной стенки и химического состава сохраняет относительную жизнеспособность при достаточно низких температурах. В замороженном состоянии живет до 30 лет. В воде сохраняется до 150 дней. Может выдерживать температуру свыше 100°С (сухой жар) в течение 60 минут. На страницах библиотечных книг жизнеспособна до 3 месяцев. Высохшие микобактерии провоцируют туберкулез у морских свинок спустя месяцы и даже годы.

Микобактерия чувствительна лишь к прямым солнечным лучам. И нечувствительна к рассеянному солнечному свету, если находится во взвешенном, вместе с пылевыми частицами состоянии. При интенсивном ультрафиолетовом облучении и повышении температуры внешней среды ее жизнеспособность резко снижается. УФ — лучи убивают ее за 2 — 3 минуты. Напротив, в темноте и сырости, в непроветриваемых помещениях выживаемость максимальна.

Дезинфекция хлорамином инактивирует туберкулезную палочку в течение 5 часов, обработка хлорной известью должна длиться не менее 3 часов.

Микобактерия размножается достаточно медленно. После выхода из макрофага она начинает делиться. Период удвоения МБТ на питательных средах составляет от 18 до 24 часов. Из каждой клетки бактерии вырастает микроколония, которая имеет вид кос или жгутиков. На питательных средах заметный рост M. tuberculosis регистрируется через 15 — 25 дней, а M. bovis — в среднем через 25 — 40 дней. Для роста культур, выделенных в клинических условиях, требуется от 4 недель до трех месяцев.

Культивируются микроорганизмы на сложных питательных средах, содержащих 0,5% глицерина. Рост хорошо стимулирует присутствие в воздушной среде углекислого газа СО₂ в объеме 5 — 10%. Главные используемые питательные обогащенные среды: Петраньяни, Левенштейна — Йенсена и Сотона.

микобактерия туберкулеза

Использование ускоренного метода Прайса позволяет сейчас получить микроколонию уже за 7 — 14 дней. Делящиеся клетки микобактерий при этом как бы склеиваются между собой на лабораторном стекле, образуя характерный рисунок из кос. В качестве питательной среды по Прайсу используют агар и глицерин с добавлением цитратной кроличьей крови.

На плотных питательных средах скопления микроорганизмов выглядят как небольшие возвышающиеся бесцветные или желтоватые колонии, с неровными краями, крошащиеся, сухие. В жидких средах они заметны в виде тонкой желтоватой пленки, морщинистой и хрупкой. Питательный субстрат при этом остается прозрачным.

Размножение

Примечательно, что бактерии туберкулеза могут делиться вне клеток и в самих макрофагах, являясь клеточными паразитами. Это происходит в случае неполноценного фагоцитоза, когда организм и его иммунитет ослаблены. Сбой иммунной системы может произойти по разным причинам. Негативно отражаются на макроорганизме интоксикации, общие иммунодефицитные состояния, недостаток белкового и липидного питания, потребляемой воды и многие другие.

Фагоциты (макрофаги) в норме атакуют и поглощают микобактерию. Происходит ее разрушение и гибель. Макрофаг выделяет интерлейкины (противовоспалительные цитокины), которые притягивают Т-лимфоциты в очаг воспаления. Происходит считывание информации об антигенах с мембраны макрофага.

Затем активированные Т-лимфоциты производят эффекторные (уничтожающие воспаление) цитокины: γ — интерферон и фактор некроза опухоли. В очаг инфекции устремляется масса разнообразных клеток — гранулоцитов, лимфоидных клеток, макрофагов. Эти клетки в дальнейшем участвуют в формировании бугорка — гранулемы. Таким комплексом мер ограничивается распространение туберкулеза в организме.

Но случаются ситуации, когда срок жизни макрофага в несколько месяцев истекает, а микобактерия остается жизнеспособной. Она выходит, дает потомство, устойчивое к атаке макрофагов и «знающее», как пережить макрофагальную стадию. С такой устойчивой бактерией справиться уже намного труднее.

Вирулентность (степень патогенности) и изменчивость микобактерий

Микобактерия — необычный микроорганизм. Ей не свойственны классические факторы вирулентности, такие как выработка эндо — или экзотоксинов. Определяют вирулентность МБТ липиды ее клеточной стенки. Гликолипидный корд — фактор (или фактор инертности) наделяет ее также способностью к образованию структур в виде кос. Поверхностные липиды инициируют выработку информационных молекул — цитокинов, которые играют огромную роль во внутриклеточной адаптации и выживаемости микобактерий.

Поверхностно — активные сульфолипиды наряду с корд — фактором образуют цитотоксичные мембранокомлексы. Это первая группа липидов, с которой связывают высочайшую токсичность и вирулентность возбудителя туберкулеза.

О корд — факторе упоминал еще Р. Кох. Поначалу его связывали только с вирулентностью. Но способность формировать скопления (косы) характерна и для микроорганизмов, которые имеют низкую вирулентность либо вообще ею не обладают. Позже существование корд — фактора было связано с содержанием в клеточной стенке необычного биологического вещества — trehalose 6,6-dimycolate. Благодаря этому особо активному компоненту КС палочка обладает высокой вирулентностью.

МБТ наделены самым гибким метаболизмом, который позволяет изменяться и выживать при любых условиях. Образование L-форм является одним из самых удивительных факторов изменчивости микобактерии. Это состояние пониженного метаболизма, ослабленная вирулентность. По сути, перемирие между организмом человека и патогеном, состояние «ни войны — ни мира». Метаболическая активность МБТ в это время направлена на усиление собственной клеточной стенки и накопление генетического материала для потенциально успешного функционирования клетки в будущем.

Оставаясь в организме в подобном ослабленном, менее агрессивном состоянии, палочка продуцирует противотуберкулезный иммунитет.

L- форма отличается выраженными морфологическими и функциональными изменениями. Наиболее часто L — трансформации микобактерии происходят при длительном воздействии антибактериальной терапией. Известно, что мокрота абациллярных больных с деструкцией легких содержит L-формы. Другие факторы, такие как изменение климатических условий проживания больного так же могут несколько тормозить рост, развитие и образование мембраны клеток микобактерии. Отсюда берет начало санаторный метод лечения пациентов с туберкулезом.

Абациллирование туберкулезного больного не означает, что он будет оставаться устойчивым к заболеванию всю жизнь. При возникновении соответствующих условий бактерия способна реверсировать, изменяться в агрессивный палочковидный вариант.

Если процесс размножения приходится на период проведения химиотерапии, палочки быстро погибнут. В противном случае возможна реактивация туберкулезного процесса. Поэтому для недопущения рецидивов болезни применяют длительное, с дополнительными короткими профилактическими курсами лечение.

Факторы патогенности

Главными факторами патогенности туберкулезной палочки являются:

  • микрокапсула,
  • корд-фактор,
  • сульфатиды,
  • липоарабинома,
  • туберкулин,
  • липиды клеточной стенки (КС) — жирные кислоты, восковая, фосфатидная и жировая фракции.

Микрокапсула состоит из полисахаридов. Они защищают микроорганизм от фагоцитоза и антител.

виды микобактерий туберкулеза

Токсичный корд — фактор — гликолипид, дислоцирующийся на поверхности и в толще КС. Является повреждающим, провоцирующим острый воспалительный процесс фактором. Токсически воздействует на ткани, защищает бактерию от фагоцитоза. Корд — фактор разрушает мембраны митохондрий фагоцита, чем нарушает процесс дыхания и тормозит его миграцию. Клетки хозяина испытывают энергетическое голодание, что приводит к нарушению их жизнедеятельности. В результате воспалительный ответ становится слабовыраженным.

Сульфатиды — серосодержащие гликолипиды, расположенные на поверхности КС. Они так же снижают активность фагоцитов — ингибируют слияние ферментов фагосомы и лизосомы. Но даже если образование фаголизосомы состоялось, сульфатиды способны нейтрализовать окислительное воздействие фагоцита. Внутриклеточной инактивации (переваривания) микобактерии при этом не наблюдается.

Липоарабинома — гетерополисахарид КС. По своему строению липоарабинома аналогична эндотоксину грамотрицательных бактерий. Под ее влиянием макрофаги выделяют Интерлейкин — 10 (противовоспалительный цитокин), который тормозит пролиферацию, то есть деление Т-клеток. Это способствует секреции веществ, вызывающих повреждение тканей и лихорадку.

Туберкулин поражает нервную систему и является токсином для фагоцитов.

С липидными составляющими внешней оболочки связывают устойчивость возбудителя туберкулеза к кислотам, спиртам и щелочам. Липиды КС оказывают сверхтоксичное действие на ткани, вызывают образование туберкулоидной ткани, гигантских и эпителиоидных клеток. В итоге все эти тканевые реакции способствуют образованию туберкулезного бугорка.

Такие бугорки, или гранулемы свидетельствуют об образовании у пациента первичного туберкулезного комплекса (ПТК). Одновременно ПТК сопровождается возникновением гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Она выявляется по реакции на туберкулиновую пробу.

Структура туберкулезной гранулемы

Макрофаги с расположенными внутри микроорганизмами под воздействием фосфолипидной фракции клеточной стенки увеличиваются в размерах. Они приобретают форму эпителиоидных клеток и окружаются валом из Т — лимфоцитов. Скопление лимфоидных клеток и Т — лимфоцитов приобретает форму бугорка. Эпителиоидные клетки сливаются, образуя клетки Пирогова — Лангханса. Вокруг бугорка образуется туберкулезная грануляционная ткань из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов и фибробластов.

В центральной части под влиянием бактериальных ядов происходит распад клеток бугорка. Образующийся при этом гомогенный творожистый некроз называется казеозом.

Гранулемы чаще всего образуются в легких, имеют округлую форму, размеры от 1 мм до 2 см. В гранулемах размножение бактерий прекращается или замедляется.

Наиболее часто наблюдается заживление очагов ПТК. Первичный очаг, как правило, окружается соединительной тканью в виде капсулы, которая затем пропитывается кальцием и сморщивается. Кальцинированный участок ткани легких называют очагом Гона. Так завершается стадия ответной реакции макроорганизма на внедрение туберкулезной бактерии. Формируется приобретенный инфекционный иммунитет к туберкулезу.

Микобактерии сохраняют жизнедеятельность в очаге многие годы. И это чревато опасностью эндогенной реактивации. Развивается вторичный туберкулез, как правило, при резком снижении иммунитета или вследствие повторных заражений — реинфицирования. Протекает интенсивнее, с образованием полостей распада, на фоне сформировавшейся чувствительности организма к микобактериям.

Прогрессирование вторичного туберкулеза часто осложняется выходом инфекции в кровеносное русло. Микобактерии заносятся в органы и ткани, формируются различные участки воспаления. Они располагаются, в основном, в верхних долях легких под плеврой. Но могут быть и в почках, коже, половых органах, костях и т.д.

В очагах наблюдается разрастание казеоза благодаря притоку лейкоцитов. Казеозные массы прорываются в бронхиальное дерево, формируется казеозная полость — фистула. В этом случае процесс переходит уже в деструктивную форму.

Резистентность МБТ

Микобактерии недосягаемы для многих антибиотиков по своей природе. Исследования подтверждают, что основная причина устойчивости бактерий закодирована в генной структуре. Их клеточная стенка служит физическим барьером для проникновения терапевтических агентов.

В то же время, МБТ способны дополнительно вырабатывать резистентность к антибиотикам. И это значительно снижает эффективность противотуберкулезного лечения. Сегодня мы имеем дело с большим набором штаммов, не реагирующих на воздействие лекарственных препаратов. Для их обнаружения и правильного назначения методов лечения требуется комплекс целенаправленных мер.

Поэтому на практике очень важно не только обнаружить микобактерию туберкулеза, но и установить ее резистентность. Необходимо это делать достаточно быстро, чтобы вовремя начать эффективную терапию.

Стандартная диагностика раньше исчислялась 4 — 6 неделями. С конца восьмидесятых годов существует методика ПЦР, значительно сокращающая время такого анализа. Диагностика основывается на избирательной амплификации (увеличении числа копий) нуклеиновых кислот ДНК микобактерии путем полимеразной реакции. Методика осуществляется в искусственных условиях — in vitro и впечатляет возможностями в качестве точечной ДНК — диагностики. С ее помощью можно идентифицировать любой штамм и определить первопричину устойчивости к конкретному лекарственному препарату.

На сегодняшний день известна генетическая структура бактерии — ее нуклеотидная последовательность. Лабораторные исследования выявили, что возникновение резистентности микобактерии связано с нуклеотидными элементами. Вся информация о ее ДНК хранится в международных банках данных. Считают, что резистентность к стрептомицину, изониазиду и другим антибиотикам объясняется той или иной мутацией.

Однако не исключено, что благодаря экспрессии генов некоторые факторы патогенности существуют непосредственно внутри зараженной клетки. Несмотря на расшифровку генома туберкулезной микобактерии, 30% кодонов (единиц ее генетического кода) относятся к неизвестным науке белкам.

Механизмы передачи микобактерии

Естественный резурвуар для туберкулезной палочки — больной человек, домашние животные и птицы. Больной человек — бацилловыводитель — распространяет микобактерии и является в обществе основным источником инфекции.

Выделяют три значимых механизма передачи туберкулеза:

  1. аэрогенный (воздушно — капельный путь и пылевой),
  2. фекально — оральный (через пищеварительный тракт и контактно — бытовой),
  3. контактный (через плаценту, околоплодные воды, пупочную вену).

Белки, углеводы и липиды составляют основные биокомпоненты микробной клетки. Наряду с морфологическими особенностями, они инициируют различные реакции в организме. Течение инфекции зависит как от вирулентности микроорганизма, так и от устойчивости и реактивности организма — хозяина.

С момента первичного проникновения в дыхательный тракт до проявления результатов борьбы между макроорганизмом и возбудителем происходит масса сложнейших событий. Эти процессы определяют, в конечном итоге, судьбу огромного количества людей, инфицированных микобактериями туберкулеза.

Циклическое развитие туберкулезного процесса

Условно цикл течения болезни с момента инфицирования до проявлений туберкулеза и распространения бактерий во внешнюю среду разделяют на 5 этапов:

  1. Собственно инфицирование (распространение инфекции).
  2. Внедрение инфекции, ее пролиферация (разрастание) и диссеминация в организме.
  3. Формирование организмом иммунного ответа.
  4. Казеация с последующим образованием полости, ускоренное размножение возбудителя.
  5. Вторичная инфекция, способность заражать и инфицировать.

Развитие третьего этапа — иммунного ответа — может происходить в двух вариантах: с благоприятным исходом и неблагоприятным. Если у пациента развивается выраженная устойчивость, размножение микобактерий останавливается. Развитие туберкулеза в этом случае подавляется на протяжении всей жизни. Остаточные проявления при этом минимальны, но туберкулиновый тест становится положительным.

При недостаточной активности иммунной системы происходит прогрессирование патологического процесса. Что очень часто наблюдается у ВИЧ — инфицированных, детей и у предрасположенных лиц. У некоторых пациентов происходит реактивация скрытой инфекции в легких или вне их. Процесс осложняется тканевыми повреждениями, формированием полостей распада и вторичным размножением возбудителя.

Для развития клинических проявлений заболевания необходима сочетанность целого ряда факторов. Очень часто у абсолютно здоровых людей обнаруживают вирулентные микобактерии. Но только при сочетании благоприятных для палочки внешних и внутренних факторов заражение может перейти в болезнь. В то же время возможен переход инфекции в скрытую форму без значительных последствий. Клеточный иммунитет человека, его стойкость и реактивность определяют, главным образом, сценарий, по которому будет развиваться туберкулезный процесс.

Таким образом, по степени значимости противотуберкулезный иммунитет располагают в следующем порядке:

  • клеточный (когда сам организм борется и побеждает бактерии),
  • гуморальный (с формированием антител),
  • нестерильный иммунитет (существующий до той поры, пока в организме присутствует
  • возбудитель в ослабленной форме).

Лабораторное выявление возбудителя туберкулеза

Для эффективного выявления используют мокроту, кровь, мочу, биоптат или резекционный материал.

микобактерии возбудители туберкулеза

Диагностика в условиях лаборатории традиционно включает в себя следующий комплекс методов:

  • бактериоскопию (микроскопию мазков с карбол — фуксиновым окрашиванием по Цилю — Нильсену, люминесцентную микроскопию),
  • бактериологию (посев на питательную среду),
  • биопробу на морских свинках и кроликах,
  • серодиагностику,
  • пробу Манту +

Туберкулезная палочка — практически совершенный по своей природе, идеально приспособленный к жизни на Земле микроорганизм. Сегодня виды микобактерий туберкулеза исчисляются сотнями, и сдавать свои позиции они не собираются. Скорее, наоборот, терпеливо ждут, чтобы очередной катаклизм с человечеством или отдельно взятым человеком позволили им еще больше укрепиться.

ВОЗ предупреждает о том, что полирезистентность микобактерии может привести в будущем к неизлечимости туберкулеза, подобно СПИДу или вирусу Эбола. В борьбе с болезнью нет места для беспечности и почивания на лаврах. Чтобы понять это, не обязательно изучать научные трактаты. Стоит просто слегка соприкоснуться с миром микобактерий и узнать о них немного больше.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *